Wiedza i Życie 04/2017
W numerze m.in.:
Medycyna
To boli!; Jakub Zimoch

Technika
Harry Potter i tajemnice metamateriałów; Justyna Jońca

Społeczeństwo
Naukowe klopsy; Paweł Franczak

Oceanografia
Podmorskie jeziora; Radosław Żbikowski

Klimat
Żegnaj, holocenie; Andrzej Hołdys
Pełny spis treści

Społeczeństwo
Naukowe klopsy; Paweł Franczak

Ludzie
7 pytań do dr hab. Magdaleny Król, onkologa eksperymentalnego; Renata Bubrowiecka

Internet
Tajemnice wirusów internetowej popularności; Magdalena Nowicka-Franczak

Astronomia
Strefy wpływów; Paweł Ziemnicki

Oceanografia
Podmorskie jeziora; Radosław Żbikowski

Klimat
Żegnaj, holocenie; Andrzej Hołdys

Fizjologia
Widzieć w ciemnościach; Anna Lewandowska-Ronnegren

Ornitologia
Pożyteczny szkodnik – sokół wędrowny; Radosław Kożuszek

Na końcu języka
Gdy coś boli; Jerzy Bralczyk

Uczeni w anegdocie
Ustatkuj się, bo będziesz golibrodą; Andrzej Kajetan Wróblewski

Rzeczy do rzeczy

Chichot zza wielkiej wody
Powrót do natury; Krzysztof Szymborski

Recenzje

Laboratorium
Mleczna (nie)tolerancja; Renata Szymańska, Paweł Jedynak

Głowa do góry
Poszukiwacze tajemnicy; Weronika Śliwa

Listy czytelników

Aktualne numery
09/2017
10/2017
Kalendarium
Wrzesień
25
W 1493 r. Krzysztof Kolumb rozpoczął z Kadyksu swą drugą wyprawę do Nowego Świata.
Warto przeczytać
Odkrycia Svante Pääbo zrewolucjonizowały antropologię i doprowadziły do naniesienia poprawek w naszym drzewie genealogicznym. Stały się fundamentem, na którym jeszcze przez długie lata budować będą inni badacze

WSPÓŁPRACUJEMY
Logowanie

Nazwa użytkownika

Hasło

Autor: Daria Socha, Maciej Chałubiński | dodano: 2012-06-13
Szczepionka zamiast wiertła

Być może już niedługo będziemy mogli do woli objadać się słodyczami bez obawy o swoje zęby, a maszyny do borowania znikną z gabinetów stomatologicznych.

Wizyta u dentysty nie jest przyjemna, szczególnie wtedy, gdy lekarz stwierdzi próchnicę. Co prawda profilaktyka - prawidłowe szczotkowanie zębów, używanie nitek dentystycznych, wzbogacanie wody pitnej we fluor oraz stosowanie fluorkowych past i odpowiednia dieta - w znacznym stopniu ograniczyła rozwój tej choroby, ale całkiem nie udało się jej wyeliminować.

Próchnica rozpoczyna się mikroskopijną zmianą na powierzchni zęba. Jest konsekwencją jego odwapnienia oraz działania bakterii kwasotwórczych - przede wszystkim paciorkowców, które mają zdolność fermentacji cukrów. Najważniejszą rolę w rozwoju próchnicy odgrywają Streptococcus mutans i Streptococcus sorbinus. W ich ścianach znajdują się tzw. adhezyny, dzięki którym bakterie te z łatwością przylegają do powierzchni zęba i z czasem ją kolonizują, budując płytkę nazębną. Stabilność płytki zwiększają bakteryjne polisacharydy (cukry złożone) umożliwiające tworzenie trwałych połączeń między sąsiadującymi komórkami. Streptokoki wydzielają również kwas mlekowy, który zakwaszając środowisko, sprzyja demineralizacji szkliwa i ułatwia bakteriom wklinowywanie się w szczeliny zęba, co w konsekwencji prowadzi do pogłębienia ubytku. Nawiasem mówiąc, tezę o próchnicotwórczej roli S. mutans postawił już w 1924 roku Kilian Clarke, brytyjski mikrobiolog, ale potrzeba było wielu lat badań, aby to ostatecznie potwierdzić.

Naturalnie

złowiek wobec patogennych bakterii bytujących w jamie ustnej nie jest całkowicie bezbronny. W błonie śluzowej nosa i gardła znajduje się sieć powiązanych ze sobą grudek chłonnych, będących częścią tzw. systemu MALT (mucosa assotiated lymphoid tissue), który obejmuje błony śluzowe układu pokarmowego, oddechowego i moczowego. W tych skupiskach limfatycznych dochodzi m.in. do produkcji wydzielniczych przeciwciał klasy IgA. Wydzielone na zewnątrz, pokrywają następnie błonę śluzową i tworzą pierwszą swoistą linię obrony. Zadaniem immunoglobulin IgA jest opłaszczenie mikroorganizmów i ułatwienie ich fagocytozy przez komórki żerne (makrofagi). Ponadto neutralizują one toksyny oraz hamują aktywność niektórych enzymów istotnych dla metabolizmu komórkowego. Utrudniają również przyleganie bakterii do nabłonka, zapobiegając w ten sposób inwazji w głąb tkanki.

Wśród niezliczonych IgA obecnych w jamie ustnej znajdują się przeciwciała skierowane wobec S. mutans i S. sorbinus. Streptokoki po związaniu przez swoiste IgA nie mogą przyłączyć się do powierzchni szkliwa i zapoczątkować próchnicy. W inaktywacji paciorkowców biorą również udział przeciwciała klasy IgG przenikające do śliny z przestrzeni międzykomórkowych drogą kieszonki dziąsłowej.

Czynnie

Próchnica nie jest więc jedynie ubytkiem w tkance zęba, ale chorobą wywoływaną przez bakterie. Można więc w jej profilaktyce wykorzystać układ odpornościowy - podobnie jak w przypadku innych chorób zakaźnych - a konkretnie opracować szczepionkę zdolną do wzbudzenia trwałej nabytej odporności wobec bakterii S. mutans i S. sorbinus (tzw. immunizacja czynna).

Pierwsze badania rozpoczęto już na początku lat 70. ubiegłego wieku - do ślinianek szczurów wstrzykiwano komórki S. mutans, do migdałków królików zabite komórki S. sorbinus, u małp zaś stosowano immunizację (uodpornienie) streptokokami drogą podskórną. W każdym przypadku zwiększało się stężenie swoistych przeciwciał IgA w ślinie i jednocześnie spadało tempo rozwoju próchnicy. Badania z wykorzystaniem całych komórek S. mutans prowadzono również u ludzi. Po doustnym podaniu zabitych streptokoków w ślinie badanych wzrastało stężenie przeciwciał IgA skierowanych przeciwko antygenom ściany komórkowej bakterii. W konsekwencji zmniejszała się liczba streptokoków w jamie ustnej, ustępowała płytka nazębna i nie rozwijała się próchnica.

Niestety, nie u wszystkich pacjentów immunizowanych całymi bakteriami udało się wywołać taką odpowiedź - prawdopodobnie z powodu zmiany struktury przestrzennej białek rozpoznawanych przez układ odpornościowy, która mogła zachodzić podczas inaktywacji patogenów w wysokiej temperaturze. Zaczęto więc poszukiwać antygenów bakteryjnych kluczowych dla wywołania odporności. Na celowniku znalazły się: adhezyna fibrylarna, białko wiążące glukan i białko wap A (struktury ściany komórkowej, dzięki którym streptokoki przylegają do powierzchni zęba), a także enzym glukozylotransferaza nadzorujący syntezę glukanów - lepkich dwucukrów z łatwością wiążących się ze szkliwem pokrytym śliną i zwiększających masę płytki nazębnej. Zablokowanie molekuł umożliwiających przyleganie bakterii do szkliwa przeciwciałami naturalnie wytwarzanymi przez układ odpornościowy skutecznie zapobiegłoby trwałej kolonizacji zęba.

Wprawdzie w eksperymentalnych warunkach szczepionki ze wspomnianymi antygenami prowadziły do wzrostu stężenia swoistych wobec streptokoków przeciwciał IgA w ślinie oraz IgG w surowicy krwi, ale nie hamowało to wystarczająco próchnicy. Okazało się, że antygeny te wymagają obecności adiuwantów - substancji nieswoiście wzmacniających odpowiedź immunologiczną, powszechnie stosowanych w produkcji wielu szczepionek. W przypadku szczepionek przeciw próchnicotwórczym streptokokom rolę tę mógł odgrywać związek o nazwie CTB (podjednostka B toksyny przecinkowca cholery).